La Disentería Porcina

La disentería porcina (DP) es una enfermedad que afecta exclusivamente al intestino grueso del cerdo y que causa una colitis muco- hemorrágica que se manifiesta por la eliminación de heces blandas que pueden contener mucus, material necrótico o sangre en los casos más graves y por un retraso del crecimiento y un aumento del índice de conversión muy notables en los cerdos afectados.

Aunque puede afectar a todas las edades, el cuadro clínico se observa con mayor frecuencia en cerdos de cebo.

Historia
La enfermedad se describió por primera vez en 1921, pero su etiología exacta no se aclaró hasta 1968 cuando Terpstra comprobó que los sueros de cerdos que la habían padecido reaccionaban con espiroquetas procedentes del intestino de los cerdos enfermos. El mismo año el español Tesouro observó mediante microscopía óptica y electrónica del contenido de colon y de heces de cerdos enfermos espiroquetas asociadas con los signos clínicos y lesionales de la disentería.

En 1971 Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas betahemolíticas anaerobias de las heces de cerdos enfermos y reprodujeron la enfermedad. Simultáneamente en Estados Unidos Harris y colaboradores llegaron a las mismas conclusiones y denominaron al agente Treponema hyodysenteriae. Stanton y colaboradores en 1991 utilizaron análisis genómicos para demostrar que esta bacteria era distinta a otras del género Treponema y propusieron la denominación de Serpulina hyodysenteriae. En 1997 Ochiay y colaboradores demostraron que esta bacteria tenía una homología mayor con bacterias del género Brachyspira que con las del género Serpulina y propusieron la denominación actual de Brachyspira hyodysenteriae.

Distribución, Incidencia e Importancia Económica

La disentería porcina tiene una distribución mundial. Históricamente se describe que en muchos países estaban infectadas del 30 al 40 % de las granjas. La construcción de granjas nuevas que se llenaban con reproductores libres de la enfermedad, el uso de sistemas de destete precoz y producción en puntos separados así como la implantación de programas de bioseguridad y de control hizo disminuir su incidencia.

La prohibición del uso de productos activos contra el agente etiológico, como el carbadox o los benzimidazoles, y la reciente y constante retirada de antibióticos promotores del crecimiento ha hecho que su incidencia aumente de nuevo siendo hoy día aún una de las enfermedades entéricas que se diagnostican con mayor frecuencia.

En España, la incidencia de la disentería ha aumentado en los últimos años. El aumento de tamaño de las explotaciones, la concentración de las mismas, la reposición con cerdas portadoras y los fallos en las medidas de bioseguridad asociados a la retirada de promotores del crecimiento y a la restricción del uso de antibióticos en el cebo son factores que contribuyen a que en este momento se diagnostique disentería con mucha mayor frecuencia. Indudablemente, a ello también ha contribuido la mejora en las técnicas de diagnóstico.

En un estudio reciente que hemos llevado a cabo en Castilla y León sobre 1.300 muestras de heces procedentes de 151 granjas con problemas de diarrea, hemos diagnosticado disentería en el 30 % de estas granjas. Detectamos también la enfermedad en muestras que llegan a nuestro laboratorio procedentes de todo el territorio español con una frecuencia elevada y un aumento notable de esta enfermedad en cerdos ibéricos.

La disentería es una de las enfermedades económicamente más graves en producción porcina. Cuando una granja se infecta por primera vez, si no se efectúa un tratamiento inmediato, la morbilidad se sitúa en torno al 90 % y la mortalidad puede superar el 50 %. La disentería se hace enzoótica en las granjas infectadas. En esta forma enzoótica el cuadro clínico es menos evidente pero las pérdidas indirectas son elevadas y constantes, pudiendo superar los 10 euros por cerdo cebado.

Etiología

Brachyspira hyodysenteriae es una bacteria gram negativa de morfología espirilar. Es móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla y anaerobia, pero no se destruye por exposición al oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente.

Los cerdos enfermos pueden eliminar de 107 a 109 bacterias por gramo de heces. Para el aislamiento es necesario utilizar medios enriquecidos con sangre, atmósfera anaerobia y antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora.

Desde un punto de vista práctico, la característica más importante de B. hyodysenteriae es su resistencia en el ambiente. A temperatura de 10°C y en presencia de materia orgánica puede mantenerse viable más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos tiempo si la temperatura es más elevada: en heces mantiene la viabilidad 7 días a 25°C y solo 24 horas a 37°C. También es muy sensible a la desecación y a la acción de la mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los fenólicos y a los compuestos de cloro.

Dentro de la especie B. hyodysenteriae y en función de la composición del lipopolisacárido de la membrana externa se distinguen 11 serogrupos denominados con letras de la A a la K cada uno de los cuales puede contener diferentes serovares. La prevalencia de los serovares varía con cada país y en cada serovar puede haber cepas de distinta virulencia.

B hyodysenteriae tiene una serie de factores de patogenicidad que le permiten colonizar la mucosa del intestino grueso y lesionarla. Los principales son su motilidad mediante endoflagelos, su capacidad de adherirse a los enterocitos e invadirlos, la producción de una hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de cierta cantidad de oxígeno. El lipopolisacárido de su membrana externa actúa como una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que desencadenan una respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis tumoral que induce trombosis vasculares y causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas que contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de la barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz extracelular.

Epidemiología

B. hyodysenteriae infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies de forma transitoria y sin cuadro clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves como los estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de ñandúes.

El ratón juega un papel importante en la epidemiología porque puede infectarse con dosis bajas de bacterias y excretarlas en las heces durante 6 meses. Los otros portadores tienen un papel epidemiológico menos importante. El perro es portador durante 13 días, la rata durante 2 días y los estorninos durante solo 8 horas.

La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro clínico o ser asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar eliminando la bacteria en las heces durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los cerdos siguen siendo eliminadores a los 20 días.

Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica y las cerdas madres contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele observar hasta la fase de cebo.

La transmisión a través de fómites también es muy fácil debido a la alta resistencia de la bacteria a las condiciones ambientales. Los vehículos, la ropa, el calzado o los utensilios contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde granjas infectadas a granjas libres o bien de una parte de la granja a otra.

Patogenia

La infección es siempre oral. B. hyodysenteriae resiste el pH ácido del estómago y alcanza el intestino grueso. Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico y lesional cuando la concentración supera las 106 bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gram positivas no móviles a otra formada principalmente por gram negativas.

En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el epitelio y en las criptas, en las células caliciformes, en los espacios intercelulares, en el citoplasma de las células epiteliales degeneradas y, a veces, en la lámina propia en cavidades alrededor de los vasos sanguíneos.

Esta espiroqueta no se une a la superficie luminal de las células epiteliales sanas, sino que se une y penetra en el citoplasma de las células alteradas. Una característica importante de la disentería es la alteración rápida de la cohesión entre las células epiteliales del colon, principalmente en el fondo de las criptas.

La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas expone los pequeños vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La mucosa lesionada también se hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo Balantidium coli y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar potencialmente otras lesiones inmunomediatizadas.

En zonas adyacentes a las colonizadas por las espiroquetas hay también degeneración epitelial y necrosis. Estas lesiones pueden ser debidas a los efectos tóxicos del material de la membrana externa, que induce la producción del factor de necrosis tumoral y de IL-1ß, así como a la acción citotóxica de las hemolisinas.

La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el intestino grueso hay una pérdida masiva de Na+, Cl-, HCO3- y agua como resultado del fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al torrente circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la mucosa no sufren alteraciones esenciales.

Cuadro Clínico

Los signos clínicos de la disentería porcina pueden ser muy variables. El cuadro más típico comienza por una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que al principio puede ser difícil de observar en un grupo de cerdos alojados en pisos de rejilla.

Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento, más o menos líquida que mancha la zona perineal y los flancos y que puede verse en el suelo de los corrales.

El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico. En algunos cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación y mueren.

La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos cinco días después de verse los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar la salida a matadero hasta un mes y un aumento del índice de conversión que puede superar los 0,8 puntos. Muchos cerdos quedan como saldos que hay que enviar al matadero a un precio muy por debajo del de un cerdo sano.

La expresión clínica de la disentería se ve influenciada por diversos factores que pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno con signos clínicos leves y difíciles de observar, hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital importancia. Es posible producir la enfermedad en cerdos gnotobióticos, pero el inóculo necesario es mucho más elevado que en cerdos convencionales. La dieta es otro de los factores que modulan el cuadro clínico y que influyen también en la composición de esta microflora. La suplementación con Zn tiene un efecto protector y la deficiencia en Se y vitamina E aumenta la receptividad.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un efecto protector.

Los factores estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más grave. Se ha comprobado que el frío, la superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son factores predisponentes. El estrés del parto también puede hacer que una cerda no eliminadora comience a excretar la bacteria en las heces y contamine a sus lechones.

Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han encontrado cepas en cerdos sanos que son completamente avirulentas en condiciones experimentales y otras que tienen una gran capacidad patógena.

Las condiciones de alojamiento de los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces, las dosis infectantes son mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro clínico es más grave.

El empleo de promotores del crecimiento puede dificultar la observación de la enfermedad o hacerla muy difícil. Cabe pensar que, en un futuro próximo, cuando se prohíban los promotores del crecimiento que aún están autorizados, la incidencia de la disentería aumente.

En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el carbadox, la disentería es un problema mucho menor que en Europa, donde no se puede emplear este producto que tiene una eficacia muy elevada contra B. hyodysenteriae.

Lesiones

Los cerdos afectados tienen emaciación y deshidratación, el pelo es largo y con mal aspecto y el periné está manchado de heces. En la necropsia las lesiones quedan restringidas al intestino grueso. Externamente se aprecia que la pared intestinal no tiene el brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema, hiperemia de los vasos mesentéricos e inflamación de los ganglios linfáticos correspondientes.

Las glándulas de la submucosa del colon son más prominentes de lo normal y se observan a través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro distribuidos uniformemente y más visibles en las infecciones crónicas.

Al abrir el intestino grueso, el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a veces se observan estrías de sangre y material necrótico. La mucosa está engrosada, ha perdido su apariencia rugosa y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de sangre. En los casos más avanzados, hay pseudomembranas mucofibrinosas con sangre que cubren áreas de la mucosa más o menos amplias o zonas necróticas amplias.
Proponemos darle discusión en www.veterinariosdemexico.com a esta enfermedad por la importancia de la producción porcina de nuestro país. Un saludo y esperamos comentarios,

MVZ Cautemoc Herrera

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